2017年7月19日，厦门大学林圣彩教授课题组在《Nature》上发表了题为“Fructose-1,6-bisphosphate and aldolase mediate glucose sensing by AMPK”“果糖1,6-二磷酸和醛缩酶介导AMPK感知葡萄糖”的研究性论文，提出了一种独立于经典AMP途径的，依赖于糖酵解通路的代谢酶aldolase的非催化功能的AMPK激活机制。葡萄糖对大多数细胞而言是主要的能源物质，它通过糖酵解或者氧化途径产生ATP。经典理论认为，当细胞能量不足时，体内的ATP含量减少，而AMP和ADP增加。作为真核细胞中高度保守的、最重要的能量感受器，AMPK可以感知细胞内AMP/ATP和ADP/ATP比例变化而被激活。之前的理论把葡萄糖看作一种“能量信号”，它的下降将引起细胞内的能量分子——ATP含量的下降，进而引起代表低能量状态的分子——AMP水平的上升，直接激活AMPK。然而，机体如何感受葡萄糖水平下降，并传递给AMPK使其激活这一问题还远未清楚。

该课题组在研究中发现，无论在不含葡萄糖培养条件下的细胞里，还是在饥饿后的动物体内，都不能观测到AMP水平的上升。葡萄糖水平下降将引起的葡萄糖代谢物——果糖1,6-二磷酸（fructose-1,6-bisphosphate，FBP）水平的下降，该过程进一步地被糖酵解通路上的代谢酶——醛缩酶（aldolase）感应，后者将启动课题组先前发现的激活AMPK溶酶体途径。当aldolase不与FBP结合时，会促进上述溶酶体途径中活化AMPK蛋白质复合体的形成。进一步研究表明，不与FBP结合的aldolase突变体在高糖条件下仍然激活AMPK，而另一种能持续结合FBP但催化活力缺失的aldolase突变体则会即使在低糖条件下抑制AMPK激活。重要的是，该项新成果揭示了在细胞中，葡萄糖缺失但尚未改变AMP水平时，AMPK就能被激活的一条全新的、完全建立在实际的生理情况上的通路。该通路的另一含义是，葡萄糖能做为一个“信使”，其多与少可以改变细胞代谢状态，为代谢性疾病的诊疗提供了新的策略。
    该项成果是与英国邓迪大学Grahame Hardie教授团队合作完成。该论文第一作者为我校博士后张宸崧，英国邓迪大学博士后Simon Hawley，我校博士生宗岳、李梦琪为共同第一作者，通讯作者为我校生命科学学院林圣彩教授和英国邓迪大学Grahame Hardie教授。
   

张宸崧简介：张宸崧2006年考入厦门大学生命科学学院，他从大三开始进入林圣彩教授实验室进行科研训练，2010年获得保研资格，师从林圣彩教授攻读博士学位，期间，以第一作者或共第一作者连续在国际顶级刊物《Cell》的子刊《Cell Metabolism》（2013，2014）上发表了2篇论文，另1篇发表在《Cell Research》(2015)上。2015年7月，张宸崧博士留校开展博士后研究工作，带领着由博士生和硕士生组成的研究小组在林圣彩教授的指导下，夜以继日的工作，取得了一个又一个重大突破，连续在国际顶级刊物发表论文5篇，分别是2篇《Cell Metabolism》（2016a，2016b，第一作者），1篇《Nature Communication》 (2016，第2作者)，1篇《Methods in Enzymology》(2017, 第1作者）和这1篇《Nature》(2017，第1作者)。此外，张宸崧博士获得首批中国科协“青年人才托举工程”项目（2016）、国家自然科学基金青年面上项目（2016）和中国博士后科学基金（59批）的资助。